ДИАГНОЗ.Анамнез имеет существенное значение для диагноза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и ее осложнений. Объективные методы в порядке значимости будут следующими: Рентгенологическое исследование. Прямым признаком язвы является «ниша» [т. е. плюс-наполнение, в отличие от опухолевого «дефект а», который является минус наполнением]. Она обнаруживается примерно в 95% случаев язв желудка и в 60% случаев язв двенадцатиперстной кишки; при отсутствии ниши диагноз язвы подтверждают непрямые признаки: деформация, раздражительность и болезненность луковицы, центростремительное расположение складок, контралатеральный спазм. Диагностика желудочной ниши менее трудна, чем диагностика ниш двенадцатиперстной кишки, при последних необходимо оценивать совокупность всех имеющихся признаков на двенадцатиперстной кишке и на желудке. Более трудно распознавание язвы на необычных местах, например, выявление постбульбарных язв или атипичных старческих язв, которые могут напоминать карциному. Но неправильно основывать диагноз язвы только на рентгенологическом исследовании! Исследование желудочного сока. При язвенной болезни, особенно с локализацией язвы в луковице или в привратнике, почти всегда секреторная способность бывает повышена, как в период обострения, так и в промежуточном периоде и кривая кислотности имеет обычно «восходящий» характере. При других пептических язвах кислотность бывает различной, но никогда полностью не отсутствует свободная соляная кислота. (При злокачественном малокровии не может развиться пептическая язва).Следовательно, исследование кривой кислотности дает три существенных опорных пункта: 1. если определяют плоскую кривую с отсутствием свободной соляной кислоты в большем числе порций, то диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки не правдоподобен; 2. если определяется гистаминовая ахлортидрия, то исключается свежая пептическая язва; 3. восходящая кривая поддерживает диагноз язвенной болезни. Пальпаторное исследование живота имеет для диагноза мало значения. При простой язве болезненности вообще не бывает, или бывает только солярная; при ненетрации в более поверхностные структуры появляется болезненность, которая при раздражении серозной оболочки приобретает перитонеальный характер (см. при осложнениях язвы). Read the rest of this entry »
ЭТИОЛОГИЯ. Причины, ведущие к самоперевариванию слизистой, могут быть различными: одни из них хорошо известны, другие - отчасти, а о большинстве из них только догадываются.
ПЕПТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ С БОЛЕЕ ИЛИ МЕНЕЕ ИЗВЕСТНОЙ ПРИЧИНОЙ. У животных экспериментально можно вызвать пептическую язву несколькими способами. Некоторые из них имеют свою аналогию и у человека; в особенности это язвы вызываемые абнормальными анатомическими ситуациями и действием лекарств: а) Классическим примером являются язвы, возникающие после операций типа Манна-Вильямсона, т.е. после операций, при которых кислое желудочное содержимое попадает на слизистую, неустойчивую к пептическому влиянию. Таким путем развивается еюнальная язва после резекции желудка II типа, которая не обеспечивает достаточного угнетения желудочной секреции. Таким же образом развивается пептическая язва в толстом кишечнике при гастроколическом свище, и в пищеводе при гастроэзофагеальном рефлюксе. Пептическая язва в дивертикуле Меккеля развивается па кишечной слизистой под действием кислой секреции из островков гетеротопической слизистой желудка. б) Ульцерогенные лекарственные препараты: известен ряд лекарственных препаратов, которые, во-первых, ухудшают уже имеющуюся язву, во-вторых, вызывают появление новой язвы в желудке или в двенадцатиперстной кишке. Патогенный механизм обычно не известен; стимуляция желудочной секреции, очевидно, не является существенным фактором, скорее, предполагают воздействие на сосудистую систему, на тканевое дыхание, на слизь и т. п. Сюда относятся: атофан, феналбутазон, резерпин, кортикоиды. Салициловые препараты могут вызывать кровотечение у больных с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки или у здоровых, но чувствительных лиц с желудочными эрозиями. Read the rest of this entry »
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА И ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. В тридцатых годах прошлого столетия Крювельо описал как с морфологической, так и с клинической стороны язву желудка и отличил ее от карциномы. После распространения рентгенологического исследования в начале этого века оказалось, что аналогичная язва встречается также и в двенадцатиперстной кишке, причем клинически проявляется даже более часто. Размах желудочной хирургии в конце прошлого и в начале этого столетия привлек внимание, главным образом, к местным проявлениям и к местному лечению язвы, что нашло свое отражение в разработке успешных резекционных методов. Но позднее стало распространяться мнение, что кроме местных проявлений язвы заслуживает внимания весь организм больного язвой как с соматической, так и с психической стороны. Эта новая концепция была сформулирована Быковым и Курциным как кортиков и сцеральная теория, которая видит причину язвы в нарушении коры головного мозга и говорит уже не о язве, а о язвенной болезни. В западной литературе аналогичное значение имеет психосоматическая теория. Целостное понимание «язвенной болезни» получило всеобщее признание и быстро распространилось. Но вскоре стало очевидным, что в это понятие нельзя включать все пептические язвы. Со временем все больше появлялось стремление дифференцировать их особенно с точки зрения их патогенеза, патофизиологии и терапии. Обнаруженные различия в настоящее время уже настолько значительны, что вряд ли можно говорить о пептической язве, как о клинической единице. В местах пищеварительной трубки, соприкасающихся с желудочным соком, встречаются неспецифические поражения, которые называют «пептическими». Этот термин обозначает их главное общее свойство - появление в тех областях, где проявляется переваривающее действие желудочного сока. Эта область включает в себя, с одной стороны, желудок, где образуется желудочный сок, с другой стороны те отделы, куда он оттекает, т. е. луковицу и постбульбарную часть двенадцатиперстной кишки. Read the rest of this entry »
Май
26
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ И ОЦЕНКЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
1. Хронический гастрит считают обычным клиническим диагнозом, но он является только биоптическим диагнозом.
2. Диагноз хронического гастрита ставится на основании диспептических жалоб или рентгенологического исследования (изменение рельефа).
3. Термин «хронический гастрит» применяют в качестве клинического диагноза вместо функциональной желудочной диспепсии.
4. При кишечной диспепсии, сопровождающейся поносом, у пожилых лиц забывают о возможности ахилического синдрома или лечат ее неподходящими заменителями соляной кислоты.
5. Не дооценивают преканцерозное значение хронического гастрита.
ОБЗОР
Хронический гастрит
Определение:
Хроническое катаральное воспаление слизистой желудка с постепенной атрофической или атрофическо-гипертрофической перестройкой.
Формы:
1. суперфициалъный (без атрофии желез) - или преходящий, обратимый или переходящий в атрофическую форму (дифференциация по секреторной функции) ,
2. атрофический (атрофия железок) - прогрессивный, необратимый, переходящий в атрофическо-гипертрофическую, даже полипозную форму (гипертрофия остатков желез),
«ЭРОЗИВНЫЙ ГАСТРИТ». Кавычки подчеркивают колебания, с которыми это состояние было отнесено к гастритам. Речь идет об остром распространении эрозий, часто с массивным кровотечением, обусловливающим кровавую рвоту или мелену, слизистая желудка иногда в период покоя дает картину изменений в смысле хронического гастрита, но иногда бывает нормальной. Остается вопросом, можно ли говорить здесь об обострении гастрита; в настоящее время скорее склонны думать о нарушении невоспалительного характера.
ГИГАНТСКИЕ СКЛАДКИ. Так называют значительно увеличенные желудочные складки, фиксированные, без естественной аутопластики, которые не разглаживаются при растягивании желудка. В литературе их обозначают различными терминами: гипертрофический гастрит с гигантскими складками, гигантская гипертрофия слизистой, гиперругоз желудка, гигантизм складок и др. Речь идет о доброкачественных отклонениях, дающих характерную рентгенологическую и гастроскопическую картину. При рентгенологическом исследовании типичным является несоответствие между широкими дефектами, соответствующими складкам, и узкими щелями, заходящими часто довольно далеко за контур желудка. При гастроскопии они видны в виде искривлений цереброидных складок, не расправляющихся при введении воздуха в желудок; слизистая этих складок имеет нормальный вид. Они могут быть единичными, локальными или диффузными; чаще образуют изгиб в отделе большой кривизны. Read the rest of this entry »
ЭТИОЛОГИЯ. Как правило, приводят перечисление многих экзогенных и эндогенных факторов: Указывали на влияние алкоголя, табака, прянностей, различных лекарственных веществ и ядов, слишком горячей и слишком холодной пищи, поспешной еды, проглатывания бактерий, далее на влияние алиментарной недостаточности, аллергии и др. Но все эти данные чисто спекулятивные; никто не доказал, что лица, подверженные влияниям этих факторов, страдают гастритом больше, чем остальные. Влияние алкоголя, чаще всего рассматриваемое в качестве этиологического фактора, было опровергнуто клинически и гистологически [Шетка (Setka) и Пилуха (Pilucha)]. Многие авторы высказывали мнение, что острые повторные воспаления ведут к хроническому воспалению; но Пальмер при биоптическом исследовании показал, что острые воспаления всегда излечиваются полностью. Также и представление о том, что воспалительные изменения являются следствием предшествовавших функциональных расстройств, не подходит, так как биоптические данные показали, что наличие гастрита при желудочных диспепсиях практически обнаруживаются так же часто, как и у остальных людей. Более определенным этиологическим фактором является нарушенное опоржнение желудка (при стенозе привратника) и патологический рефлекс дуоденального сока (Ламблинг), в особенности при анастомозах, но здесь речь почти всегда идет о вторичных, сопутствующих гастритах. Бросается в глаза наличие и обширность гастрита при всех тяжелых общих заболеваниях - хронических инфекциях и интоксикациях, опухолевой кахексии, прогрессирующем полиартрите, авитаминозе и др. Read the rest of this entry »
Аденоматоидные образования, возникшие путем гипертрофии железок при гастритической перестройке слизистой, являются потенциально злокачественными; следовательно, хронический гастрит является преканцерозньм состоянием. Выраженным клиническим показателем этой тенденции является ахлоргидрия. В связи с тем, что у части больных раком желудка уже в течение ряда лет перед выявлением рака обнаруживается угнетение секреции, весьма вероятно, что это один из путей развития злокачественного перерождения. Конечно, этот путь не единственный, так как у ряда болных карциномой желудка слизистая является гистологически нормальной, за исключением опухоли. И хотя лишь небольшое число гастритов в конце концов перерождается в карциному, но при значительной распространенности гастрита среди населения это число может быть значительным.
По «единому пониманию желудочных болезней» (Конечный) гастрит должен был бы быть общим исходным моментом для развития язвы и рака. Но у всех исследованных групп было выявлено, что при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки гастрит встречается значительно реже, чем в среднем у всего населения, и никогда не имеет атрофического характера. В таком случае практически исключено, чтобы он играл роль в развитии язвы. При язве желудка, наоборот, гастрит бывает довольно частым и запущенным; но еще, но ясно есть ли между ними этиологическая связь. Вероятно, что при биопсии часто обнаруживают реактивный гастрит около язвы. Точка зрения Конечного о развитии язвы из гастрита у нас подверглась критике со стороны Шейнера (Scheiner) и в настоящее время не признается большинством авторов.
Вопрос клинического значения хронического гастрита является спорным от начала его истории вплоть до настоящего времени. В сущности речь идет об объяснении развития неприятных ощущений со стороны желудка. Сторонники органической концепции полагают, что хронический гастрит является причиной желудочной диспепсии; в противоположность им функционалисты объясняют развитие диспепсии функциональными отклонениями, в особенности расстройством двигательной функции. При решении вопроса о том, вызывает ли хронический гастрит симптомы и какие, необходимо вспомнить, что воспаления органов с висцеральной иннервацией симптоматически проявляются совершенно иначе, чем воспаления органов с церсброспинальной иннерпией. В этих областях, близко расположенных к поверхности тела, при воспалении образуются значительные субъективные и объективные признаки, которые составляют типичные синдромы (например, стоматит, ринит, фарингит, уретрит и т. д.). Совсем другая ситуация во внутренних органах. Воспаления паренхиматозных органов проявляются, главным образом, изменениями функции, часто без субъективных проявлений (например, хронический гепатит, нефрит, миокардит) или с проявлениями, являющимися только результатом воспаления (хронический панкреатит). Далее при воспалении слизистой внутренних органов клинические симптомы не соответствуют степени воспалительных изменений так, как это бывает при воспалении поверхностных слизистых. Уже Бомо (Beaumont) наблюдал у своего исследуемого с желудочной фистулой выраженные изменения слизистой, которые появлялись после избыточного употребления алкоголя, часто не дававшие никакой субъективной реакции. Аналогичное наблюдение произвели в последнее время Вольф (Wolf) и Вольфф (Wolff). Read the rest of this entry »
Из обзора истории вытекает, что различные дисциплины присваивали себе право диагностики гастрита:
1. Патологическая анатомия: секционные данные практически не имеют значения в связи с аутолитическими изменениями. Исследование резекционных препаратов имело существенное научное значение, но не имеет значения для практической диагностики.
2. Физическое исследование живота не дает ничего значительного для диагностики. Болезненность при пальпации в эпигастральной области определяется только при остром гастрите (особенно при исследовании с помощью сотрясения), в остальных случаях большей частью речь идет о болезненности, обусловленной раздражением сплетений.
3. Рентгенологическое исследование до недавнего времени являлось главным методом диагностики гастритов. Но более поздние работы показали, что изменения рельефа, на которые этот диагноз опирался, не являются правильным показателем и могут служить лишь для выявления некоторых особых типов, связанных с гипертрофическим и полипозным изменением слизистой. По современным представлениям считают, что выявленные с помощью обычной техники данные измененного рельефа не имеют практически никакого значения для диагностики гастритов; при помощи специальной техники рентгенолог может высказать подозрение на полипозный гастрит, а иногда, вероятно, и на эрозивный гастрит.