Помимо этого хотелось бы Вам рассказать о последних зарубежных направлениях в области услуг косметологии.

- Наращивание ресниц и косметический татуаж. - Интимные женские стрижки. Подобранный вариант интимной стрижки может иметь различный цветовой оттенок и быть изысканно украшен. - мезотерапия, чистка лица, косметологические услуги, пилинг. Большое распространение пилинг кожи приобретает лишь в наши дни, когда изобретены безопасные техники пилинга кожи. Сейчас пилинги лица, тела можно отнести к группе наиболее востребованных косметологических процедур.

Подарочный сертификат (можно произвести предварительно оплату услуг салонов красоты и преподнести этот сертификат в дар. На проплаченную сумму Вам будет предоставлен подарочный сертификат, на основании которого его обладатель получит возможность воспользоваться выбранными услугами, посещая самые престижные салоны красоты города).

Beauty Shop - все для поддержания вашей привлекательности в домашних условиях. Продукты по уходу за кожей ног, рук. Уход за лицом, телом, кожей головы и волосами. Уход за ногтями, их укрепление и многие другие продукты от самых крупных мировых компаний-производителей. Все перечисленное и множество других средств можно приобрести в салонах красоты kika-style.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. В отличие от новорожденных, у которых врождённый дефект лактазы представляет собой серьезную угрозу для жизни, аналогичное расстройство у взрослых проявляется только как периодическая неприятность. Большинство пораженных скоро узнает причину неприятных ощущений и избегает употреб­ления молока. Но речь идет о частичном дефиците: большинство пораженных может употреблять небольшие количества молока, а неприятные ощущения появляются только лишь при превышении границ толерантности. Неприятные ощущения могут развиваться также после употребления продуктов, содержащих молоко (сыры, мучные изделия), о чем больной забывает. Неприятные ощущения развиваются через 1-2 часа после употребления молока или молочных про­дуктов и, обычно, начинаются урчанием и резями в животе, далее появляется понос, кал разжиженный или текучий, пенистый, интенсивно кислый (рН 4,7).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. В основе лежит дефицит лак тазы. Молочный сахар не расщеп­ляется на свои компоненты - глюкозу и галактозу и нерезорбированным по­падает в толстый кишечник: частично он выделяется с калом, частично рас­щепляется лактазой кишечных бактерий на моносахариды. Последние под дей­ствием бактерий бродят и образуют органические кислоты, из которых, в особенности, молочная кислота действует раздражающие на слизистую и воз­буждает кишечную моторику. Раздраженная слизистая выделяет воду и слизь, а ускоренная моторика толстой кишки способствует поносу.

ЭТИОЛОГИЯ. Этиология у новорожденных является врожденной, у взрослых - приобретенной. Причины появления заболевания у взрослых неиз­вестны, но бросается в глаза то обстоятельство, что этот синдром часто появ­ляется после острых кишечных инфекционных заболеваний. При систематическом исследовании частичный дефицит лактазы был найден и у некоторых лиц, не жалующихся на непереносимость молока; вероятно, речь идет о лицах, систематически не употребляющих молока, у которых про­дукция фермента уменьшается «от бездействия». Интерес представляет и выявление дефицита лактазы и при некоторых хронических кишечных заболеваниях (язвенный колит, регионарный энтерит, спру и др.). Некоторые авторы приписывали этому факту этиологическое значение для названных заболеваний, но более вероятно, что речь идет о вторичном расстройстве, когда способность образовывать ферменты исчезает вследствие поражения слизистой. Но непереносимость молока может принимать участие в клинической картине этих заболеваний в таком смысле, что после исключения молока наступает кажущееся выздоровление, а после -повторного употребления - «рецидив».

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Не всякая непереносимость молока вызвана Дефицитом лактазы. До­вольно убедительное доказательство приносит прямое определение лактазы по Дальквисту, хотя и здесь необходимо принять во внимание, что кусочек ткани очень невелик и не всегда может быть репрезентативным для всей тонкой кишки. Но диагноз с большой долей вероятности уже можно поставить на основании пробы после нагрузки лактозой: 1. после приема 50 г лак­тозы гликемия повышается самое большее на 12 мг%, в то время как после приема 50 г глюкозы повышение бывает нормальным. (Этот контроль необходимо провести, так как плоская кривая может быть обусловлена у здоровых лиц замедленным опорожнением желудка.) 2. Через 1-2 часа появляется понос и кал бывает типично сбродившим. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что непереноси­мость молока в большой степени встречается и при различных органических и функциональных диспепсиях, после операции на желудке и, очевидно, имеет и другие причины, а не только дефицит лактазы. Например, об этой этиологии не идет речь ни у больного, который не переносит холодного молока, но пере­носит теплое молоко, ни у больного, переносящего кипяченое молоко, под­слащенное или молочные продукты. Маловероятна такая этиология также и у больных, страдающих множественными интолерантностями и имеющих признаки невропатии.

ЛЕЧЕНИЕ. У взрослых лечение простое, ибо достаточно исключить молоко и мо­лочные продукта или ограничить их до количеств, соответствующих толерант­ности.

ОБЗОР. Понос вследствие дефицита кишечной лактазы Этиология: дефицит кишечной лактазы: 1. врожденный (у новорожденных) 2. приобретен­ный (после кишечных воспалений? ex inactivitate?). Патогенез: бактериальное расщепление невсосавшейся лактазы и раздражение толстой кишки продуктами брожения. Симптомы: кишечная диспепсия и понос через 1-2 часа после употребления молока или молочных продуктов. Диагноз: 1. типичный сбродивший кал, 2. плоская гликемическая кривая после 50 г лактозы, 3. дефицит лактазы в биопсии тонкой кишки. Другие причины непереносимости молока: 1. непереносимость молока только в определенном виде, 2. непереносимость молока в рамках множественной непереносимости пище­вых продуктов, 3. непереносимость молока после резекции желудка, 4. аллергия на молоко. Лечение: ограничение употребления молока до количеств, обусловленных индивиду­альной толерантностью.

ПРОФИЛАКТИКА. Профилактику можно объединить в следующие пункты: 1. антибиотики всегда применять только по показаниям, не превышать терапевтические дозы, при более легких заболеваниях лучше избирать другие препараты; 2. по воз­можности избирать антибиотики целенаправленно, после бактериологического исследования и определения чувствительности. Если это невозможно, то лучше выбирать те антибиотики, которые не угрожают больному кишечными ослож­нениями, напр., пенициллин и стрептомицин, нежели перорально применяемые тетрациклины; 3. пероральные антибиотики применять всегда во время еды и одновременно с лимонной кислотой (на кончике ножа, растворенной в воде); 4. избирать щадящую, лактовегетабильную диету с ограничением мяса, жира и особенно клетчатки; добавлять витамин В-комплекс или дрожжи; часто рекомендуют ацидофильное молоко или ряженку, но эти предосторожности не имеют значения при лечении тетрапиклинами или эритромицином, к которым Lactobacillus acidophilus очень чувствительна; они имеют значение только при восстановлении кишечной флоры после отмены антибиотиков; 5. не менять без важной причины антибиотики, главным образом, не чередовать различные анти­биотики с широким спектром действия; 6. лучше назначать большие дозы в течение более короткого времени, чем малые дозы в течение длительного времени; 7. избегать неподходящих комбинаций: одновременно можно при­менять а) пенициллин, стрептомицин, эритромицин, б) тетрациклины. Препа­раты обеих групп комбинировать не рекомендуется; 8. обращать особое вни­мание на тех лиц, которые уже получали антибиотики и особенно на тех, у ко­торых при этом появлялись расстройства пищеварения; 9. оберегать больного от всевозможных раздражающих факторов, могущих вызвать понос, в особен­ности от слабительных; 10. назначать фунгицидин вместе с антибиотиками с широким спектром действия для предупреждения кандидомикоза. Для подготовки больного к операции на кишечнике не уместны антибиотики с широким спектром действия, особенно тетрациклины. Эффективными оказа­лись: 1. паромомицин (гуматин), который действует и на патогенные стафилококки; 2. ки­шечные сульфонамиды (фталазол); 3. комбинация фталазола с неомицином (peros).

ОБЗОР. Расстройства пищеварения после применения антибиотиков Распределение антибиотиков по степени нежела­тельного действия: тетрациклины, другие антибиотики с широким спектром действия. Клинические проявления• в ротовой полости, аноректальные, кишечные: а) кишечная диспепсия, б) острый энтероколит, в) псевдомембранозный энтероколит. Главные причины: подавление нормальной кишечной флоры, суперинфекция резистентными организмами, инактивация пищеварительных ферментов. Лечение: щадящий режим, исключить препараты, угнетающие кишечные бактерии, целенаправленное угнетение патологических организмов. Профилактика: точно соблюдать показания для применения антибиотиков, обеспечивать с самого начала профилактические мероприятия.

ПАТОГЕНЕЗ. Причины этих побочных явлений разнообразны: подавление нормальной бактериальной флоры, связанная с ним недостаточность витаминов группы В, суперинфекция резистентными микроорганизмами или же поощрение их роста (напр., тетрациклины способствуют вирулентности грибков из рода Candida), химическое раздражение слизистой, угнетающее действие на пищеварительные ферменты и, вероятно, еще другие до сих пор неизвестные причины. В зависимости от того, как эти влияния проявляются, можно разделить антибиотики на несколько групп: 1. Пенициллин представляет собой единственный антибиотик, действие ко­торого после перорального применения только общее, поэтому он не вызывает расстройств пищеварения. 2. Стрептомицин, неомицин, виомицин, паромомицин, бацитрацин, мико-статин (фунгицидин). Эти антибиотики, наоборот, оказывают почти исключи­тельно только местное действие, поскольку всасывание их незначительно. Действие их на микроорганизмы сильное, но за исключением паромомицина, довольно избирательное, так как спектр их действия не очень широк. 3. Тетрациклин, хлортетрациклин, окситетрациклин и др. - типичные антибиотики с широким спектром, обладающие как местным, так и общим действием. Действие их на кишечные микроорганизмы мощное и глобальное в особенности потому, что энтеробилиарная циркуляция поддерживает высокую их концентрацию в кишечнике. В кишечной среде эти антибиотики стабильны, и поэтому оказывают действие по всей длине пищеварительной трубки и резко изменяют вид и состав кишечного содержимого. 4. Хлорамфеникол, эритромицин и новобиоцин также обладают как местным, так и общим действием, но более избирательным, так что не поражают кишечную флору настолько глобально, как тетрациклин; это относится особенно к эритромицину и к новобиоцину, которые почти полностью щадят кишечную флору. Физиологическое значение кишечной флоры.В толстом кишечнике заканчивается пищеварение под влиянием ферментов, продуцируе­мых кишечными бактериями. Поэтому кишечная флора представляет собой физиологическую и полезную составную часть организма. При ее помощи про­исходит переваривание перевариваемой целлюлозы, которая без изменения про­ходит по тонкому кишечнику; остатки глипидов превращаются в органические кислоты и углекислый газ; белки, особенно происходящие из кишечных сек­ретов, расщепляются на аминокислоты и биогенные амины (главным образом, под действием анаэробных микроорганизмов); билирубин восстанавливается в стеркобилиноген и стеркобилин. Кроме того кишечная флора принимает участие в синтезе некоторых витаминов группы В. Следовательно, деятельность кишечных бактерий обширна и имеет большое значение. Для нормального течения ее необходим ряд условий: бактерии должны иметь соответствующий качественный и количественный состав, подходящую среду и рН среды с равновесием водного и электролитного баланса; продвижение кишечного содержимого должно быть достаточно длительным для того, чтобы бактерии имели достаточно времени для развертывания своей деятельности. В зависимости от того, насколько обусловлены эти условия, возрастает или уменьшается количество и деятельность бактерий: больше всего их находится в илеоцекальной области, аборально количество их уменьшается. Неблагоприятные влияния на экологию кишечной флоры могут проявляться в нескольких видах: путем простого ускорения продвижения содержимого по кишечнику, путем недостаточной секреции пищеварительных соков, нагрузкой неподходящей пищей, фармакологическими влияниями и др. Из лекарств это действие в настоящее время наиболее выражено у антибиотиков, особенно у тетрациклинов. Изменения кишечной флоры после применения ан­тибиотиков. Также как и кишечные дезинфекционные и антисептические препараты, перорально применяемые антибиотики могут вызывать такие из­менения кишечной флоры, которые уже проявляются клинически. Гораздо чаще наблюдаются и более интенсивно проявляются изменения после приме­нения антибиотиков с широким спектром действия, особенно после тетра­циклинов. У последних влияние на кишечную флору комбинируется с угнете­нием панкреатических ферментов, особенно липазы, вследствие чего усугуб­ляется расстройство пищеварения. Вредным является частое чередование антибиотиков, которое постепенно уничтожает все обычные коменсалы. Важным является тот факт, что изменения кишечной флоры после антибиотиков сохраняются часто долго - недели и месяцы после отмены лекарства; следовательно, после анти­биотического лечения какого-нибудь банального нарушения может сохраниться изменение кишечной флоры пока без клинических проявлений, но только при применении через какой-нибудь срок другого антибиотика по поводу другой болезни может проявиться расстройство кишечной флоры в полном клиническом объеме. Часто забывают о предшествовавшем лечении, и врач и больной бывают удивлены необычной реакцией. Изменение кала в выраженных случаях типичны: кал жидкий или текучий, слизистый, желтой или оранжевой (билирубин!) окраски, не прилипает к стенкам посуды; отмечается недостаток фекального запаха, при размножении грибков из рода Candida запах бывает кислым; иногда сохраняется запах принятой пищи. В зависимости от тяжести кишеч­ных изменений в кале могут обнаруживаться комки слизи, кровь, гной или фибриновые гнойные псевдомембраны. Химически выявляют наличие билирубина, но не стеркобилина. Количество органических кислот бывает увеличено. Микроскопически перевариваемая цел­люлоза не тронута, йодофильная флора отсутствует. Переваривание мяса и жира может быть нарушено вследствие инактивапии панкреатических ферментов, была описана и стеаторея (после применения неомипина).  Бактериологически определяется глубокое расстройство кишечной флоры. Вместо обычных Е. coli и энтерококков выявляют атипичную флору, особенно часто Proteus или Pseudomonas pyocyaneus, клебсиеллы, пиогенные стафилококки или дрожжи, грибки рода Candida или плесени; иногда бросается в глаза преобладание энтерококков. Эти орга­низмы резистентны к антибиотикам. В редких случаях кишечное содержимое бывает сте­рильным.

КЛИНИКА. Клинически расстройство может проявляться в различной степени, что до определенной меры зависит от клинического состояния больного; наиболее тяжелые формы наблюдаются у тех лиц, сопротивляемость которых ослаблена основным заболеванием: 1. В легких случаях заболевание проявляется только кишечной дис­пепсией: у больного отмечается жидкий или кашицеобразный стул не­сколько раз в день, метеоризм и флатуленция, зачастую и боли в животе. В затяжном периоде кал может быть оформлен или мнимо оформлен. 2. При тяжелой форме понос бывает профузным, с общей реакцией. Следо­вательно, речь идет о картине острого или подострого энтероколита, который может иметь холероподобный характер. 3. Наиболее тяжелой формой является псевдомембранозный энтерит. Это осложнение наблюдается, главным образом, у больных с тя­желым основным заболеванием. Из кишечного содержимого в большинстве случаев высевают патогенный золотистый стафилококк. Псевдомембранозный энтерит. Клинически лишь у некото­рых больных проявляются симптомы, указывающие на поражение пищевари­тельного аппарата: понос, мелена или энтероррагия, боли в животе, рвота, кровь в кале. В большинстве случаев преобладают общие симптомы: удушье, цианоз, слабость кровообращения, олигурия, уремия, шок. Часто тяжело бывает решить, относятся ли эти симптомы к основному заболеванию и являются ли они причиной энтероколита или проявлением его. В патологическом отношении речь идет о некротизирующем воспалении, поражающем слизистую тонкого и толстого кишечника, часто очаговом, с вы­раженной гиперемией сосудов в слизистой и подслизистой. Характерными яв­ляются псевдомембраны, давшие название болезни. В субмукозе отмечается отек, обращает на себя внимание недостаток воспалительной инфильтрации, особенно полинуклеарной. Но не все авторы соглашаются с тем, что всегда патогенным фактором являются анти­биотики; сообщают, что энтерит такого типа был известен уже давно перед применением этих препаратов - первое сообщение исходит от Бильрота в 1867 г. - и кажущаяся уве­личенная распространенность его обусловливается, вероятно, только большим вниманием к нему. Далее указывают на то, что это заболевание появляется в качестве осложнения при ряде разнообразных заболеваний, общими свойствами которых является шок, расстройство-кровообращения, анемия, токсикоз, уремия - напр., при септических заболеваниях, зло­качественных опухолях, гемобластозах, при недостаточности кровообращения, инфаркте миокарда, циррозе печени, уремии, далее после разных операций, особенно в брюшной по­лости и на мозге. Общим патогенным фактором считают гипоксию, которая повреждает жизнеспособность слизистой кишечника и открывает ворота кишечным микробам.⁷ Также берется под сомнение и исключительность стафилококковой этиологии: патогенный стафилококк не выявляется во всех случаях, а там, где он определяется, противостафило-кокковое лечение (напр., эритромицином) не всегда бывает эффективным. Но эти возражения, хотя и являются частично оправданными, не могут умень­шить значение того факта, что эти злокачественные заболевания встречаются в большинстве случаев при лечении антибиотиками и имеют стафилококковое происхождение.  

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Мы не хотим повторять многочисленные теории, которые были выска­заны по этому поводу,  а только упомянем те из них, которые являются ак­туальными. Инфекция. Периодически снова появляется теория о том, что язвенный колит - это скрытая дизентерия. К этому приводят, с одной стороны, аналогия симптомов, с другой стороны, тот факт, что у какого-нибудь больного периодически обнаруживается сальмонелла, шигелла или другой воз­будитель. Но аналогия симптомов возникает потому, что ректальный и колити-ческий синдром является общим для различных патологических состояний, поражающих прямую и толстую кишку. Патогенные микроорганизмы в определенном проценте выявляются и у здоровых носителей и тем легче можно понять их выявление у больных, которые часто и тщательно исследуются бактериологически и у которых изменения кишечной среды благоприятствуют случайному поселению возбудителей, с которыми каждый встречается время от времени. Против дизентерийного происхождения свидетельствует, главным образом, постепенное начало у большинства больных, гистологическая картина ранних изменений и статистические доказательства, из которых следует, что это за­болевание не имеет соответствующей эпидемиологической характеристики и не развивается у лиц, перенесших бациллярную дизентерию. Вопрос «хронической дизентерии» не решен, несмотря на то, что о ней имеется большая литература, главным образом, со времени окончания первой мировой войны. У больных, наблюдаемых нами, речь шла о язвенном колите, острое начало которого ошибочно принималось за дизентерию, или о резидуальных функциональных изменениях после острой дизентерии (раздраженная толстая кишка). Психогенез. Тесная связь высшей нервной деятельности с возникнове­нием и течением язвенного колита не вызывает сомнения, но остается вопрос, каково ее действительное значение. Почти все сообщения согласуются в том, что у таких больных часто отмечаются определенные свойства харак­тера, в частности, изнеженность, повышенная чувствительность, часто не­самостоятельность и эмоциональная незрелость. Началу заболевания и его обострениям часто предшествуют психические потрясения. Характерным яв­ляется также семейное распространение неврозов и психозов. Одни авторы полагают, что психические влияния являются собственной при­чиной язвенного колита, другие считают их только пусковыми факторами или ухудшающими. В настоящее время нельзя еще решить этот вопрос. Но для практики важно, что психическая гигиена и психотерапия являются одним из основных методов в профилактике и терапии этого заболевания. Изменение реактивности. Ряд факторов свидетельствует об измененной реактивности организма: периодическое течение заболевания, гисто­логический характер ранних изменений, одновременно наличие других рас­стройств, при которых предполагают изменения реактивности, напр., артриты и многоформная эритема. Поэтому раньше язвенный колит рассматривался как аллергическое заболевание, а в настоящее время относится к группе коллагенозов или так наз. иммунотоксических расстройств. В последнее время привлекло внимание особенно обнаружение аутоантител против толстого кишечника. Некоторые авторы поэтому при­нимают язвенный колит за аутоиммунное заболевание, аналогичное острому нефриту. По нашим данным антитела хотя и выявляются у большинства больных, но являются неспецифическими, и более вероятно, что в патогенети­ческом процессе они представляют собой не первичный, а сопутствующий про­цесс. Большее значение в настоящее время придают образованию цитотокси-ческих комплексов антигенов с антителами в слизистой толстой кишки. Следовательно, первичная причина не ясна. Но зато больше можно сказать о патогенезе: из наблюдения за развитием патологических изменений вытекает, что основным проявлением заболевания является поражение слизистой, про­являющееся так наз. кровоточащим проктитом, и в большинстве случаев ограничивающееся ректосигмоидальным отделом, хотя бы в начальном периоде. У большинства больных заболевание ограничивается этой стадией, но у остальных развиваются дальнейшие изменения вследствие того, что нор­мальная слизистая далее изменяется вследствие суперинфекции, аллергизации и, вероятно, и других процессов (аутоагрессия), и эти изменения распростра­няются на всю толстую кишку. Следовательно, такие вторичные процессы обусловливают тяжелые формы заболевания с нагноением, язвами и прочими осложнениями.

КЛИНИКА. Признаки и клинические формы. Основной совокупностью признаков является ректальный и колитический синдром. Ректальный синдром в качестве главного признака имеет tоnesmus alvi. Это ощущение вынужденного позыва на дефекацию, причем выделяется несоразмерно мало кала или кровавой слизи. Кал бывает оформлен или в виде кусков. Этот синдром свидетельствует об ограниченном поражении прямой кишки и является характерным и для других заболеваний прямой киш­ки, напр., для карциномы. Колитический синдром проявляется позывами на дефекацию с выделением жидкого кала, смешанного с кровью, слизью или с гноем.Он свидетельствует о более диффузном поражении толстой кишки. По степени тяжести симптомов язвенного колита различают сле­дующие формы: легкую, средней тяжести, тяжелую и молниеносную. Легкая форма поражает только прямую кишку или часть ее и про­является лишь ректальным синдромом. Нет ни признаков общей реакции, ни лабораторных отклонений. Данные ирригоскопии нормальны. Больных с такой формой как правило не госпитализируют. Форма средней тяжести проявляется поражением прямой киш­ки и различной величины участков левого отдела толстой кишки, возможно, даже до селезеночного изгиба. При ирригоскопическом исследовании отмечают изменения в тазовом отделе или и в подвздошном отделе толстой кишки. Кли­ническая картина и здесь имеет преимущественно характер местного заболевания толстого кишечника, но могут намечаться и некоторые общие отклонения, напр., умеренная анемия, ускоренная РОЭ и т. под. Кал бывает жидким. Тяжелая форма характеризуется диффузным поражением толстой кишки. Она проявляется колитическим синдромом с общей реакцией токси­ческого, септического или кахектического характера. Проявлением токси­коза является отсутствие аппетита, похудание, малокровие, воспалительные изменения в картине крови, признаки очаговой инфекции в различных органах, артриты, невриты, многоформная эритема. При септической форме отмечается лихорадочное состояние, помрачение сознания, септико-пиемические осложнения, напр., перипроктальные и периколитические абсцессы, тромбо­флебиты, септические инфаркты и т. д.; картина крови бывает септически изменена, как в отношении красной, так и белой крови, гемокультура часто положительна. Кахектическая форма бывает продолжением и окон­чанием предшествующих форм. Больной худеет и чахнет; развивается истоще­ние, расстройство электролитного равновесия, отеки, недержание кала, про­страция и, наконец, больной умирает вследствие истощения или случайного осложнения. Молниеносная форма - это тяжелая, бурно развивающаяся форма с быстрой прострацией и с большой угрозой для жизни. Ранее описывали также сегментарные формы с поражением какого-нибудь расположенного более орально участка толстой кишки, как правило caeco-ascendens, при отсутствии поражения левой части толстой кишки и прямой кишки. В настоящее время со­мневаются в том, относятся ли они к язвенному колиту, несмотря на то, что патологическая картина при них бывает аналогичной. Поражение прямой кишки считается настолько ха­рактерным для язвенного колита, что без него этот диагноз будет сомнительным. Имеется подозрение, что в описанных случаях «сегментарного правостороннего язвенного колита» речь идет о болезни Крона или о туберкулезе.

ТЕЧЕНИЕ И РАЗВИТИЕ. Язвенный колит относится к заболеваниям с периодическим течением. Но в отличие от язвенной болезни обострения бывают менее регулярно. В зависимости от частоты и длины периода обострения различают тип ремиттирующий с более короткими периодами обострения, чаще одного раза в год, тип с регулярными обостроениями - сезонный, тип интермитиру-югций - с многолетними интервалами, и хронический тип. Развитие заболевания может быть: 1. прогрессирующим, если хроническое течение или периоды обострения постепенно переходят из легкой формы в тяжелую или молниеносную, 2. стационарным, если за­болевание в течение ряда лет протекает в одной и той же клинической форме, 3. регрессирующим, если после тяжелого начального течения обострения ста­новятся более умеренными или наступает долголетняя ремиссия.

ДИАГНОЗ. Ректоскопия является ведущим диагностическим методом, поскольку изменения являются типичными и почти всегда поражают прямую кишку. Основным условием при этом должно быть, чтобы больной исследовался без подготовки, т. е. без слабительного и без промывания. Искусственное очищение прямой кишки может вызывать изменения слизистой, которые за­трудняют дифференциальный диагноз. При язвенном колите содержимое в пря­мой кишке характерно и не является препятствием, поскольку оно помогает в диагностике. В развитии ректоскопических данных различают следующие периоды: 1. Стадия хрупкой слизистой представляет собой наиболее умеренную спокойную картину ректоскопических изменений: слизистая розовая или покрасневшая, гладкая или слегка зернистая, поверхность ее сухая. Основным признаком этого периода является хрупкость, т. е. при до-трагивании поверхность легко нарушается и кровоточит. По сравнению с нор­мальной слизистой здесь полностью отсутствует сосудистый рисунок; в противоположность другим периодам обострения здесь от­сутствуют воспалительные выделения. 2. Стадия кровоточащей, слизистой является основной стадией периода обостроения: слизистая отечная или набухшая с много­численными геморрагиями (purpura recti) или кровоточит из много­численных эрозий. Важным симптомом активности далее является воспалитель­ный экссудат в виде небольших налетов, напоминающих снежинки, или в виде более крупных беловатых налетов. 3. Стадия нагноения. Здесь к описанным изменениям периода обо­стрения присоединяется наличие гноя, характеризующегося желтой окраской и большой густотой. Слизистая бывает более отчетливо набухшей. 4. Стадия изъязвления. Язвы, как правило, многочисленные, на­поминающие географическую карту, сохранившаяся слизистая образует между ними островки и мостики с тенденцией к полипозному разрастанию. Дно изъ­язвленных участков бывает покрыто гнойными пленками. Реже образуется один или больше более крупных дефектов с геморрагическо-некротическим дном. 5. Стадия последующих изменений. Если развитие измене­ний не переходит границ основной стадии кровоточащей слизистой, то в спо­койном периоде ректоскопические данные возвращаются к нормальным или к стадии хрупкой слизистой. Но после стадии нагноения и изъязвления из остатков слизистой образуются воспаленные полипы) которые по виду на­поминают полипозные аденомы. Полипоз прямой кишки и с и г-мовидной петли в таком случае является признаком предшествовавшей деструкции и регенерации слизистой. Более редким следствием является сужение прямой кишки, скорее диффузное, в форме цилиндра, со сглаживанием поперечных складок. В виде исключения описывают сужение в форме заслонки. Ректоскопическое исследование помогает, главным образом, при диагностике, меньше при определении клинических форм. И хотя известно, что в спокойном периоде чаще всего вы­являют нормальные ректоскопические данные или хрупкую слизистую, в периоде обострения легкого типа - кровоточащую слизистую, а в периоде обострения тяжелого типа - нагноение или язвы, параллелизм между клиническим состоянием и ректоскопическими данными не является абсолютным. Определение клинических форм производят на основании общих .критериев, описанных выше, а не на основании ректоскопических данных. Часто вызывает удивление несоответствие в одном или в другом направлении. Если развивается вторичная инфекция слизистой на ограниченном участке прямой кишки при хорошей общей сопротив­ляемости, то ректоскопическая картина может быть характерной, хотя больной предъявляет относительно мало жалоб. Наоборот, при некоторых тяжелых диффузных колитах, особенно у молодых лиц, изменения в прямой кишке бывают сравнительно небольшими а не соответ­ствуют тяжелым изменениям в более орально расположенных участках. Биопсия. В большинстве случаев для диагноза уже достаточно одних ректо­скопических данных; биопсия имеет значение, главным образом, при дифферен­циации некоторых более редких заболеваний, которые могут напоминать язвен­ный колит макроскопически, но отличаться от него гистологически (болезнь Крона, туберкулез); дифференциация паховой лимфогрануломы невозможна, так как гистологические данные выявляют только неспецифическое воспаление. Далее важное значение биопсии заключается в том, что она помогает в диа­гностике язвенного колита в период ремиссии, поскольку гистотермин «псевдополипы», употребляемый иногда в этой связи, неправилен. Биопсия прямой кишки при язвенном колите, а) Во время обострения характерным является расширение капилляров слизистой, кровотечение, увеличение числа бокаловидных клеток, б) В промежуточном периоде сохраняется воспалительная инфильтрация, доходящая до мышечного слоя слизистой оболочки, слизистая атрофична. (Микрофотография проф. Бед-нарж, увел. в 200 раз.) логические изменения сохраняются и там, где ректоскопические данные практи­чески бывают нормальными. Рентгенологическое исследование. Главное диагностическое значение принад­лежит ирригоскопии: 1. При легких формах с преимущественным поражением прямой кишки ирригоскопические данные бывают нормальными или выявляются не­определенные, непрямые признаки в тазовой части толстой кишки: хлопье­видное осаждение контрастной массы, неполное наполнение, дефектный рельеф, проявления гипертонии и дистонии. 2. При тяжелых формах с диффузным поражением толстой кишки данные рентгенологического исследования бывают более выраженными: при­знаком язв являются многочисленные и разнообразные ниши, которые при диффузном поражении дают картину двойного контура. Признаком глубокого воспаления является потеря эластичности, исчезновение гаустрации, участки сужения («картина четок») и изменения рельефа. При­знаком полипоза являются центральные и краевые дефекты. Эти рент­генологические признаки патогномоничны для язвенного колита; лишь изредка аналогичную картину может давать туберкулез, но скорее только в оральной части толстой кишки. Ирригоскопия при тяжелой форме указывает на обширность и интенсивность изменений в оральных отделах толстой кишки и тем самым становится важным критерием прогноза и способа лечения, особенно при решении вопроса. Язвообразная форма язвошюго колита. Гаустрация нерегулярно разрушена, на поперечной ободочной и на нисходящей толстой кишке мно­гочисленные краевые плоские язвы, окаймляющие собственный просвет тол­стой кишки. казаниях к операции. Она выявляет также возможное сужение толстой кишки и поражение дистального отдела подвздошной кишки. 3. При спорных сегментарных формах ирригоскопия является главным методом, выявляющим патологический процесс. Рентгенологическое исследование пищеваритель­ного аппарата после перорального наполнения имеет меньшее значение; картина тонкого кишечника бывает нормальной, за исключением очень тяжелых форм, при которых находят «патологическую картину». Также при помощи этого исследования можно выявить поражение дистального отдела подвздошной кишки, описанное выше. Полипозная форма язвенного колита. Нормальные гаустрации отсутствуют. Рсльоф поперечной ободочной и нисходящей толстой кишки полностью замедлен полипоидными центральными и периферическими де­фектами. На отдельных местах заметны и субсерозные плоские язвы. расширение толстой кишки (токсический мега колон). В этой стадии исследование при помощи наполнения контрастной массой опасно. Здесь уместно сделать только нативиый снимок живота, если можно в стоячем положении, который выявляет растянутую толстую кишку. Исследование кала. Внешний вид кала является одним из показателей тяжести заболевания. При процессе, ограниченном прямой кишкой, кал бывает плотным, бобовидным, с налетом кровавой слизи; при тенезмах выделяется только «ки­шечный плевок», т. е. кровавая слизь или слизь с гноем. При более диффузном поражении толстой кишки кал бывает жидким, гнилостным, в большей или меньшей степени смешанным с кровью, слизью, гноем. Часто кал состоит только из гнойных или кроваво-гнойных выделений. Химически кал в большинстве случаев бывает гнилостного характера, т. е. щелочным, и содержит увеличенное количество белка, который можно выявить при помощи реакции Гуафона. Микроскопические данные бывают различными в зависимости от примесей. Туберкулез правой половины толстой кишки, картина которого напоминает язвен­ный” колит: пораженная часть укорочена, слегка сужена, гаустрация отсутствует, по краям видны многочисленные язвы; но левая часть толстой кишки нормальна. (Из коллекции доц. Крживинки, проверено путем операции и гистологически.) Бактериология и иммунология. При бактериологическом ис­следования кала при язвенном колите обнаруживают различные данные, которым раньше приписывали этиологическое значение. В настоящее время эти микроорганизмы, с одной стороны, рассматривают как обычные коменсапы с другой стороны,, как абрнормальную флору, поселение которой обусловливается изменением кишечной среды, наличием крови, гноя и т. п. Это относится и к патогенным возбудителям из семейства сальмонелл и шигелл, которые иногда высеваются у некоторых больных. Бактериологическое исследование имеет значение для дифференциального диагноза особенно в тех случаях, если встречаются с больным в начале забо­левания, начавшегося остро политическим синдромом; здесь можно клинически не отличить заболевания от дизентерии и бактериологии принадлежит решающее слово, и Наоборот, при хроническом течении и течении с обострениями бактерио­логическое исследование не имеет значения ни для диагностики, ни для терапии, например, им нельзя руководствоваться при выборе антибиотиков. Из и ммуно логических методов в последнее время большое внимание уделяют определению аутоантител против толстого кишечника. Токсическая форма язвенного колита. На нативном снимке харак­терное расширение поперечной ободочной кишки, внутренние контуры кото­рого неотчетливы, слегка неровные, с плоскими, неправильными бугорками. воротке больных. Из наших результатов следует, что эта реакция имеет ис­следовательскую ценность, но.не диагностическую. Другие лабораторные пробы. Исследование реакции оседания эритроцитов, картины крови, серомукоидов, белков крови, флокуляционных проб и т. п. имеет значение для представления об общей реакции организма на колит. Именно в них отражается разница между легкой и тяжелой формой. При тяжелых формах важно исследование электролитов в сыворотке, или их баланса, особенно перед операцией и после неэ. Расстрой­ство метаболизма электролитов, в особенности исчерпание калия, часто бывает причиной адинамии, прострации и послеоперационной летальности. При тяже­лых формах и особенно после колэктомии необходимо искать уролитиаз и инфекцию мочевых путей.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение заболевания, причина которого неизвестна и которое имеет такие разнообразные формы и осложнения, разумеется, не является простым. Большое количество рекомендуемых препаратов является, с одной стороны, отражением различных патогенетических концепций, с другой стороны - ре­зультатом некритической оценки терапевтического эффекта. Как и у всех за­болеваний с периодическим точением оценка лекарственных препаратов здесь также нелегка. Большое значение имеет психотерапия. Лечебное влияние изменения среды, госпитализации, беседы с врачом и влияние многочисленных препаратов и лечебных процедур можно приписать изменению нервной деятельности. Это влвдние обратно пропорционально тяжести заболевания, поскольку у тяжелых форм уже преобладают вторичные механизмы, инфекция, недостаточность и т. д., которые, естественно, в меньшей степени поддаются психогенным фак­торам, чем основное расстройство. Психотерапию хорошо дополнить фармакологическими седативными средствами. настоящее время для этой цели применяют атарактики и антигистаминные препараты. Антигистаминные препараты (бром-адрил) дают в виде ударных доз, главным образом, в начале обострения и ис­пользуют их двойное действие - седативное и антигистаминное. Для более длительного применения используют атарактики (напр., мепробамат) и препа­раты, содержащие librium. Тенезмы и -другие проявления спазмофилии кроме того можно подавлять кодеином или инъекциями кальция. Опий редко бывает эффективным. Правильное питание важно во все периоды. При легком обостре­нии нет необходимости в особой диете, пища должна быть качественной, главным образом, в отношении белков и акцессорных веществ. При тяжелых обострениях питание должно быть приспособлено в зависимости от толерантности, и недо­статки необходимо возместить переливаниями крови, введением лечебных рас­творов, применением витаминов и т. п. Борьба с инфекцией имеет большое значение особенно при тяжелых формах. В настоящее время применяют, главным образом, антибиотики с широ­ким спектром действия. Имеют значение короткие 7 -или 10-дневные энергичные курсы лечения или при необходимости повторные курсы лечения различными препаратами. По нашему опыту не имеет смысла руководствоваться бактерио­логическим анализом кала; но можно руководствоваться возможным положи­тельным анализом гемокультуры. В последние годы значительно расширилось лечение стероидами. Не вызывает сомнения, что эти препараты эффективно влияют на течение язвенного колита, но это влияние нельзя предугадать, также как и влияние других ле­карственных препаратов. Различные авторы придерживаются различных взгля­дов на широту их применения. Мы применяли их лишь при тяжелых и молниеносных формах, по 6-12 мг АКТГ внутривенно или 25-50 мг внутримышечно всегда одновременно с анти­биотиками в течение 7-10 дней; после этого периода АКТГ отменяли или переходили на перо-ральное применение кортикоидов. При легких формах заболевания кортикоиды, как правило, не назначаем, а только при особых показаниях: в хронических случаях, не поддающихся другому лечению, у истощенных больных с пониженным аппетитом (здесь скорее анаболизирующие гормоны), при комбинации с другим заболеванием, требующим лечения кортикоидами, особенно кожным или суставным, при других аллергических про­явлениях. Принципиально остерегаемся длительного применения кортикоидов, особенно у больных, у которых могла бы появиться необходимость в хирургическом лечении. По таким же соображениям, как и при назначении кортикоидов, рекомендуют салициловые препараты, в особенности Салазопирин (салицил + сульфапиридин) с длительным применением по 4-8 таблеток в день. Но этот препарат оказывается эффективным также только у некоторых больных. Лечебные клизмы были излюбленным методом лечения в прежнее время, когда «проктит» рассматривался как местное заболевание. В этой форме применялись различные антисептические, вяжущие или обволакивающие вещества. В настоящее время для этой цели рекомендуют растворимые кортикоиды (гидро-кортизонацетат); но кажется, что они не дают большого эффекта. У нас хорошо зарекомен­довали себя фталазоловые клизмы, которые делаем в виде ретенционных микро­клизм утром и вечером (по 5-10 таблоток на 30-50 мл физиологического раствора или кипяченой воды). После затихания обострения или в интервале уместно назначить аутовакцину из кала, которая преимущественно оказывает стимулирующее действие. При тяжелых формах, чем дальше, тем больше и раньше склоняемся к хирургическому лечению, т. е. к колэктомии. С точки зрения за­болевания идеальной является тотальная колэктомия, при кото­рой уделяется весь больной орган, но остается постоянная илеостомия. Больные обычно боятся такого решения, и именно поэтому отказываются от хирурги­ческого лечения, но их опасения бывают преувеличенными, так как илеостомия после ликвидации болезни переносится очень хорошо и позволяет вести почти нормальный образ жизни. С точки зрения больного более выгодной является субтотальная колэктомия с илеоректальным анастомозом; но усло­вием для этой операции является сохранение анального сфинктера и отсут­ствие серьезных перианальных осложнений (деструкция заднего прохода, пери-анальный, ректовезикальный и ректовагинальный свищи). Сами по ср.бе из­менения в прямой кишке не являются препятствием, если нет значительного сужения. Определенная степень воспаления в культе прямой кишки сохраняется обычно в виде «кровоточащего проктита», и не является препятствием для хорошего функционирования анастомоза. Оперативная тактика отличается в зависимости от обстоятельств: 1. если общее состояние позволяет, то лучше уже в первый период произвести субтотальную кол-эктомию, либо сразу с илеоректальным анастомозом, как рекомендует Эйлетт (Aylett), либо с илеостомией и с выведением культи в левой гипогастральной области, в этом случае во второй период, примерно через 2-6 месяцев, производят или илеоректальный анастомоз или прокт-эктомию. 2. Если состояние больного очень тяжелое, безопаснее в первом периоде наложить только илеостомию, а колэктомию произвести позднее в один или в два этапа, или с проктэктомией или с илеоректальным анастомозом. Если хирургическое лечение производится в несколько этапов, то необходимо соблюдать соответствующие интервалы между ними. Правило должно быть таким, чтобы интервал был достаточно длинным для того, чтобы больной набрался сил и перенос следующее вмешатель­ство, но при этом и как можно более коротким, поскольку с течением времени увеличиваются соединительно-тканные изменения, которые затрудняют более поздние манипуляции, не­зависимо от того, будет это проктэктомия или илеоректальный анастомоз. Успех хирургического лечения в значительной степени зависит от пред­операционной подготовки. По крайней мере за 3 недели до операции перестают давать кортикоиды и по возможности и антибиотики, но со дня операции назначают кортизон (гидрокортизон) в ударной дозе - более высокой у тех больных, которые получали его в последнее время - и одно­временно антибиотики. Дальнейшая подготовка включает в себя переливания крови, витамины и особое внимание следует уделять электролитному ба­лансу. После операции дозы кортикоидов постепенно снижаются и через 7-10 дней прекращают их применение, чтобы не нарушить заживление. Электролиты замещают, особенно в связи с потерями калия, запасы которого в организме всегда значительно исчерпаны после длительного течения заболевания и при тяжелых формах. Частым и опасным поздним осложнением операционного лечения является уролитиаз. Развивается, как правило, непосредственно после илеос-томии, в редких случаях даже через несколько лет после окончания хирурги­ческого лечения. Значительно реже встречается у больных с илеоректальным анастомозом. Развитие его связано с потерей воды и электролитов вследствие илеостомии, или же вследствие анастомоза после удаления толстой кишки. В основном речь идет об уратовом литиазе. Часто развивается прогрессирующий пиелонефрит и почечная недостаточность. Развитие этого осложнения необхо­димо предупреждать введением достаточного количества воды, возмещением потери электролитов (натрия xi калия), ощелачиванием мочи и загущением кала кальцием, пектинами и кодеином.

ТРУДОСПОСОБНОСТЬ. При легкой форме нетрудоспособность показана в начале каждого обостре­ния, также как при язвенной болезни, чтобы могло быть произведено лечение с постельным режимом, подавлением нервной возбудимости и с лечебными клизмами. Такое лечение длится приблизительно 2-4 недели и при улучшении субъективного состояния больной может приступить к работе, если она не является слишком утомительной или не является источником конфликтных ситуаций. Ректоскопические данные не играют решающей роли, поскольку некоторые признаки воспаления сохраняются у значительной части больных и в период между обострениями. В интервалах необходимо придерживаться правил гигиенического образа жизни и избегать усиленного физического и психического напряжения. Тяжелые формы всегда обусловливают нетрудоспособность вплоть до перехода в легкую форму. После колэктомии трудоспособность обычно восстанавливается, за ис­ключением вида работ, связанных с усиленным напряжением брюшных мышц, и профессий, при которых запах свища является препятствием. У больных с тяжелыми формами, которым по каким-либо соображениям не произвели операцию, в большинстве случаев нельзя избежать инвалидности.

ОБЗОР. Язвенный колит. Определение: некротизирующее воспаление прямой кишки и толстого кишечника (ректо-колит) неспецифического характера, неизвестной этиологии. Клинические формы и их признаки: легкая форма - ректальный синдром, тяжелая форма - колитический синдром и общая реакция, токсическая, септическая и кахектическая, молниеносная форма Течение: с обострениями: а) ремиттирующее, б) интермиттирующее; хроническое. Развитие: прогрессирующее, стационарное, регрессирующее. Диагностические методы; ректоскопия, ирригоскопия, копрология, бактериология и иммунология Лечение: легкая форма: а) в период обострения: постельный режим, седативные средства, витамины или кортикоиды или салазопирин, б) в интервалах: гигиенический образ жизни, аутовакпина; тяжелая форма: антибиотики, кортикоиды, трансфузии, витамины, седативные средства, при необходимости хирургическое лечение; молниеносная форма: хирургическое лечение.   

РЕГИОНАРНЫЙ ЭНТЕРИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА). В 1932 году Крон, Гинсберг и Оппенгеймер (Crohn, Ginzberg, Oppenheimer) описали среди грануломатозных воспалений илеопекальной области особую форму и назвали ее регионарным илеитом. Их первое сообщение получило удивительный резонанс, и быстро оказалось, что не идет речь о какой-то редкости. В 1949 г. Крон объединил свои наблюдения в монографии и в 1956 г. дополнил се сообщением о 600 больных. В связи с тем, что чаще всего определяли поражение дистального отдела подвздошной кишки, стали временно пользоваться названием ileitis terminalis. Но в сущности, может быть поражен любой отдел кишечника, и поэтому в на­стоящее время чаще всего применяется название enteritis regionalis. Аналогичные грануломатозные воспаления были описаны в толстой кишке, в двенадцати­перстной кишке и даже в желудке и в пищеводе.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Вызывает удивление, что заболевание с такой характерной анатоми­ческой картиной так долго не было идентифицировано, вероятно, в связи с гистологической аналогией с туберкулезом. Характерным является фрагмен­тарное поражение кишечника грануломатозным, склерозирующим, н о не казеозным процессом; слизистая бывает вто­рично изъязвлена. Характерным является одновременное поражение соответ­ствующего участка брыжейки и с увеличением узлов. В начальной стадии заболевание имеет характер катарального и даже язвенного воспале­ния, и обычно бывает поражен только один участок кишечника длиной в несколько санти­метров или дециметров, причем границы его очень четкие по сравнению с непораженными отделами; позднее процесс расширяется или захватывает другие отделы. При дальнейшем течении процесс приобретает стенозирующий характер и заканчивается как воспалительная опухоль со свищами в окружающие ткани. Этиология неизвестна. Один видят причину в первичном воспалении кишечной стенки, другие ищут источник в закупорке лимфатических сосудов в брыжейке. Обращает на себя внимание распространение этого заболевания у молодых лиц и в одной и той же семье, и даже, у одпояйцевых близнецов. Туберкулез ис­ключается. Предполагают какой-либо паторгический механизм, но до настоя­щего времени не доказанный. Некоторые случаи аналогичны коллагенозам.

КЛИНИКА. В отличие от. патологических данных, являющихся однообразными, клиническая картина бывает разнообразной: 1. Довольно часто, особенно у мо­лодых лиц, болезнь впервые проявляется болями в животе, повышением тем­пературы, иногда поносом; поскольку болезненность определяется в правой подвздошной области, больного оперируют по поводу предполагаемого аппен­дицита. 2. Болезнь имеет скачкообразное течение с периодами нехарактерного поноса; после многолетнего течения и при более обширном поражении кишеч­ника может развиться стеаторея. Изредка в кале бывает кровь, так что имеется аналогия с синдромом колита при язвенном колите. - 3. Абдоминальные симптомы не выражены и заболевание проявляется похуданием, лихорадкой, анемией и другими общими симптомами без видимой причины. - 4. Заболевание проявляется только каким-либо осложнением, напр., свищом, чаще всего энтеро-энтеральным, который может вызвать укорочение кишечного пассажа и синдром расстройства всасывания. Также часто встречаются и энтеро-вези-кальные и энтеро-вагинальные свищи. В противоположность этому аноректаль-ная область бывает поражена свищами, обычно не сообщающимися с тонким кишечником, а вероятно, развивающимися вследствие одновременного пораже­ния этой области. - 5. Более редко встречающимся осложнением является сужение кишечника, которое вызывает илеус. - 6. В последнее время обращает на себя внимание болезнь Крона толстой кишки - colitis granulomatosa. Весьма вероятно, что сюда относятся и некоторые случаи, до сих пор непра­вильно обозначаемые как «сегменторный язвенный колит», без поражения прямой кишки. От язвенного колита отличается тем, что изменения при нем бывают трансмуральными, дисперсионными (т. о. нормальная слизистая и в по­раженных участках), слизистая имеет особый вид «булыжной мостовой» и часто наблюдаются поражения заднего прохода, особенно свищи. Среди наших 15 больных были больные с поражением терминального отдела подвздошной кишки и какого-нибудь участка толстой кишки, больные с поражением одного или двух разных участков толстой кишки, больные с изолированным пораже­нием слепой кишки или прямой кишки. - 7. Редко встречается изолированное поражение пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки, которое может вызвать разные местные симптомы, в соответствии с анатомической ситуацией; объяснение могут дать лишь данные гистологического исследования.

ДИАГНОЗ. В связи с тем, что клиническая картина является разнородной и часто неотчетливой, необходимо прежде всего помнить о возможности этого заболе­вания, которое может встретиться в терапевтических, хирургических, урологи­ческих и гинекологических отделениях. Подозрительным является наличие периодического или рецидивирующего поноса в анамнезе, в особенности, если в отличие от простого функционального поноса имеется повышение температуры, ускорение РОЭ, увеличение уровня серомукоидов, или если имеется анемия или изменения в лейкоцитарной формуле. Далее подозрительным является наличие резистентности в правой подвздошной области и особенно свищи всех видов. Каждый больной со свищом около прямой кишки должен быть обследован в этом направлении. Сегментарный колит типа Крона, а) Ограниченные участки на восходящей кишке, левой половине поперечной ободочной кишки, нисходящей кишки и в месте перехода в сигмовидную кишку имеют неправильную, воронкообразную, умеренно суженную форму с неров­ными контурами и нарушенной гаустрацией. На нижнем крае суженного отдела поперечной ободочной кишки заметно плоское изъязвление. Наиболее важным является рентгенологическое исследо­вание. Оно должно производиться целенаправленно, в противном случае типичные данные легко ускользнут от внимания. Прежде всего уместно сделать ирригоскопию: в большинстве случаев бывает поражена илеопекальная заслонка и возможен рефлюкс в ileum. Типичное изменение дистального отдела подвздошной кишки состоит из трех частей: 1. участок сужения; 2. пере­ходный сморщенный участок, 3. расширенный участок (над препятствием). Распространенность процесса лучше всего определяется при одновре­менном наполнении per os и per rectum. При более об­ширном поражении бывает типичным «признак шнура».  Ректоскопия имеет значение, главным образом, потому, что исключает язвенный колит и, возможно, выявляет периректальные осложнения. В осталь­ном обычным явлением бывает только ирритация слизистой как следствие поноса. Копрологическое исследование обращает внимание на на­личие белка и скрытой крови в кишечном содержимом. Имеют значение данные лабораторного исследования, свидетельствующие о воспалительном состоянии, анемии, гипопротеинемии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. При наиболее частом поражении терминального отдела подвздошной кишки главную трудность представляет собой дифференциация с туберкулезом кишечника. Спорным вопросом до настоящего времени являлась так наз. сегментарная или правосторонняя форма язвенного колита. Раньше эту форму многократно описывали. В настоящее время ее считают болезнью Крона толстой кишки. Кук и Брук (Cooke, Brooke) описали неспецифический энтероколит который отличается от язвенного колита и от болезни Крона диффузным поражением тонкого кишечника и преимущественно катаральным характером воспаления; речь не идет ни о гра-нуломатозном, ни о язвенном процессе и не образуются свищи. Главными симптомами явля­ются: хронический понос, боли в животе стеаторея, расстройство резорбции. Этиология неизвестна. При лечении важно избегать оперативного лечения; особенно илеостомия может иметь катастрофические последствия в случаях, ошибочно принимаемых за язвенный колит, по­скольку она накладывается на больном тонком кишечнике. У больных с проявлениями расстройства резорбции будет уместно заместительное лечение или попытка лечения кортикоидами.

ЛЕЧЕНИЕ. Первая реакция, естественная при заболевании, ограниченном на не­большом участке кишечника, вела к раннему хирургическому лечению. Но вскоре было установлено, что с устранением измененного сегмента заболевание не заканчивается, а расширяется и переходит на здоровые до того отделы кишечника, и кроме того возникают другие проблемы в результате оперативного вмешательства в патологически реагирующей области. Поэтому в настоящее время имеется тенденция к консервативному лечению, насколько это возможно, и к операции прибегают только при серьезных осложнениях, вытекающих из сужения кишечника или из пенетрации в окружающие органы. Также и при аноректальных абсцессах и свищах рекомендуют по возможности консерватив­ное лечение. Если операция необходима, то большинство хирургов выбирает резекцию и всегда вместе с измененной брыжейкой, меньшинство отдает пред­почтение выключению. Поскольку специфическое лекарство не известно, терапевтическое воздействие ограничивается вспомогательным и симптоматическим ле­чением. 1. Большинство рекомендует хорошее питание, индивидуально подобранное в каждом случае. Но некоторые авторы рассматривают пищевую аллергию как возможный этиологический фактор и запрещают молоко и другие аллергизи-рующие продукты питания. 2. Важно возмещение витаминов, железа или, в случае необходимости, на­значение печеночного экстракта, переливаний крови. 3. Некоторые авторы подчеркивают психогенные факторы и рекомендуют седативное лечение. 4. Понос уменьшается под действием calcium carbonicum, пектиновых веществ и наиболее активными являются кортикоиды. 5. Кортикоиды угнетают основные признаки: понос, лихорадку, лабораторные отклонения, но не препятствуют прогрессированию заболевания. Такое же действие оказывают салицилаты. 6. Противоинфекционное лечение не эффективно. Антибиотики не имеют зна­чения; более подходят невсасывающиеся сульфонамиды, напр., фталазол, на­значаемый курсами, или салазопирин.

ТРУДОСПОСОБНОСТЬ. Нетрудоспособность сохраняется в течение всего периода активности заболевания и при осложнениях. В интервалах может быть разрешена работа без усиленного физического и психического напряжения. Трудоспособность после резекции кишечника определяется степенью сохраненной резорбпионной способности или стеатореи. Более тяжелые случаи с осложнениями и после более обширных резекций обусловливают частичную или полную инвалидность.

ОБЗОР. Регионарный энтерит Определение: грануломатозное воспаление, ограниченно поражающее какой-нибудь участок пищеварительной трубки, чаще всего тонкого кишеч­ника, как стенку, так и соответствующую часть брыжейки, и постепенно захватывающее другие отделы, соседние или отдаленные. Фазы развития: 1. воспалительно-язвенная, 2. стенозирующая, 3. воспалительно-туморозная и фистулизирующая. Этиология: неизвестна. Клиника: разнообразные клинические картины, обусловленные воспали­тельным состоянием, раздражением кишечной моторики, сужением кишеч­ника, свищами и другими осложнениями. Диагноз: ирригоскопия, рентгенологическое исследование пищеварительных органов, копрологические признаки воспаления, биохимические признаки воспаления. Дифференциальный диагноз функциональный понос, илеоцекальный ТВС, перицекальные спайки, язвенный колит, неспецифический энтероколит, воспалительные опухоли и свищи другого происхождения. Лечение: вспомогательное и симптоматическое, кортикостероиды, хирургическое (глав­ным образом при наличии осложнений).

1. СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ МЕГАКОЛОН. Увеличение объема толстого кишечника может произойти в результате различных причин: при запоре, гипотиреозе, авитаминозе В, при морфинизме, атропинизме, далее у психопатов, задерживающих позыв на низ, и после ин­фекций, парализующих кишечные сплетения (напр., болезнь Шагаса). Толстая кишка остро расширяется при тяжелой форме язвенного колита (токси­ческий мегаколон). Рефлекторно расширяется ректосигмоидеум и бо­лее высоко расположенные участки толстой кишки при болезненных состояниях заднего прохода, когда больной задерживает стул, напр., при трещине. Здесь всегда речь идет о приобретенных изменениях вто­ричного характера, большей частью доброкачественных, в сущности обратимых. У детей симптоматический мегаколон бывает чаще всего на основе врожден­ного сужения прямой кишки.

2. БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА. Речь идет о врожденном нарушении иннервации толстого кишечника с выраженным расширением его и с застоем. Поражает преимущественно маль­чиков. Признаки - запор, вздутие живота - бывают выражены с раннего дет­ства, иногда от рождения. В виде исключения впервые определяются во взрос­лом состоянии. Патогенез был выяснен только недавно (Swenson и сотр. 1949): речь идет о врожденном дефекте ганглиозных клеток интрамуральных сплетений, пре­имущественно Ауэрбаховых, большей частью в области ректосигмоидеума, роже - на другом участке толстой кишки. Аганглионарный сегмент сокращен и является препятствием для прохождения, во-первых, вследствие сужения, но главным образом вследствие того, что не передает движения толстой кишки. Вследствие этого образуется функциональная закупорка, над ней толстая кишка расширяется. Это объяснение проливает свет на неэффективность ранее при­меняемого лечения резекцией расширенного отдела. Свенсон показал, что необходимо удалить дистальную суженную часть для получения хорошего ре­зультата. Причина дефекта ганглиозных клеток не известна. Не было установлено наследственного характера этой патологии. Но аналогичные состояния встречаются и в других отделах пище­варительной трубки, в особенности это ахалазия пищевода, которая в настоящее время рассматривается как аналогия болезни Гиршпрунга. В Южной Америке подобные картины мегаэзофагуса и мегаколон возникают на основе трипаносомоза. Симптомы. Главным симптомом является запор, могущий достигать фан­тастической степени. Известны периоды отсутствия дефекации в течение не­скольких недель. Причем интересен тот факт, что не образуются симптомы, известные под названием «кишечная аутоинтоксикация», т. е. предвзятость, слабость, головные боли, повышение температуры. Далее бросается в глаза вздутие живота, урчание и флатулентность. При развитии заболевания может наступить острое илеозное состояние со смертельным исходом, особенно у грудных детей. У детей болезнь сопровождается задержкой роста и развития, что обуслов­ливается сопутствующим недостатком витаминов вследствие дисбактерии. После хирургического лечения рост, как правило, заметно ускоряется. Объективно живот значительно увеличен, пупок сглажен или выпячен. Отмечается громкое урчание. При пальцевом исследовании и при ректоскопии прямая кишка бывает пустой, нормальной формы. Наиболее важным для диагностики является рентгенологическое исследование; при подозрении вначале необходимо сделать нативный снимок, затем ирригоскопию. Исследование после приема контрастной массы небез­опасно, поскольку оно может вызвать илеус. При ирригоскопии прямая кишка сужена и переходит в абнор-мально раширенную толстую кишку; если прямая кишка заметно не сужена, то в месте перехода в расширенную часть бывает заметно сужение, соответ­ствующее аганглионарному отделу. Важным компонентом исследования является биопсия: при пробной эксцизии слизистой и подслизистой прямой кишки на глубине 4-8 см от заднего прохода на препарате не находят ганглиозных клеток.

3. ИДИОПАТИЧЕСКОЕ РАСШИРЕНИЕ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА (ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ МЕГАКОЛОН). Этот тип ранее был включен в понятие болезнь Гиршпрунга, но в на­стоящее время по теоретическим и практическим соображениям считается само­стоятельным заболеванием. Речь идет о расширении толстого кишечника, вклю­чая прямую кишку, вследствие нарушения иннервации: преобладание орто-симпатикуса снижает моторность и, главное, тонус кишечника, и просвет кишки расширяется. Это нарушение иннервации вероятно может быть как врожденным, так и приобретенным вследствие психогенных причин. У детей этот тип встречается чаще, чем болезнь Гиршпрунга. Симптомы аналогичны симптомам болезни Гиршпрунга, за исключением того, что запор, как правило, появляется позднее и постепенно ухудшается, но может иметь место и спонтанная ремиссия. При рентгенологическом исследовании в основном отличается тем, что расширение начинается уже непосредственно над задним проходом (мегаректум); содержимое в прямой кишке застаивается и даже после опорожнения прямая кишка не сужается (дисгезия). При биоптическом исследовании прямой кишки ганглиозньге клетки не отсутствуют.

ЛЕЧЕНИЕ. 1. При симптоматическом мегаколоне лечение, с од­ной стороны, каузальное, с другой стороны, такое же, как и при привычном запоре. При врожденном сужении прямой кишки лечение будет, разумеется, хирургическим. 2. Лечение болезни Гиршпрунга хирургическое. Раньте рекомендовали различные операции на вегетативной нервной системе или резек­цию расширенной части. Только Свенсон с сотрудниками показали, почему эти мероприятия были неуспешными, и обосновали логическую операцию: удаление суженной аганглионарной части. Некоторые авторы производят резекпию и рас­ширенной части. Перед операцией толстая кишка должна быть очищена, в случае необходимости с помощью предварительной колостомии. Результаты хорошие¹. 3. Лечение функционального мегаколона, наоборот, является консервативным. Часто помогает только психотерапия или смена среды и выработка рефлекса дефекации. Фармакологически хорошо за­рекомендовал себя дигидроэрготамин в дозе по 5-20 капель 3 раза в день в течение нескольких месяцев.

ТРУДОСПОСОБНОСТЬ. Долихоколон не имеет с точки зрения трудоспособности никакого значения. При­обретенный симптоматический мегаколон расценивается в зависимости от основного заболе­вания или как запор. Врожденные формы наблюдаются обычно у детей; у взрослых ограни­чивают полностью или в значительной степени трудоспособность вплоть до излечения, боль­шей частью оперативного.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В общей части о запоре упоминалось как о симптоме, и было приведено разделение на запор симптоматический (органический и вторичный) и запор самостоятельный (функциональный); другое деление про­водится в зависимости от того, является ли запор острым или хроническим. Предметом настоящей главы является запор как самостоятельное заболевание, т. е. хронический функциональный запор, известный под названием хабитуального запора (привычного). Привьганый запор раньше был разделен, главным образом, на основании рентгенологических данных, па запор атонический, спастический, дискинети-ческий и т. д. или по симптомам па запор простой и осложненный различными признаками. Но такое разделение не имеет практической ценности. Значение имеет разделение патогенетическое, по которому можно различать: 1. Простой запор, обусловленный подавлением дефекационного ре­флекса , 2. спастический запор, являющийся одним из вариантов раздра­женной толстой кишки 3. запор ложный, развивающийся благодаря неправильным пред­ставлениям о физиологии дефекации или вследствие невропатии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Простой запор. Простой запор в чистом виде характеризуется только подавлением ощущения позыва на дефекацию. Эти больные в большинстве случаев не предъявляют никаких жалоб, и лишь спустя несколько дней начи­нают ощущать давление в животе, тошноту, головные боли и другие общие симптомы, образующиеся рефлекторно вследствие растяжения прямой кишки. Часто появляются анальные осложнения, т. е. болезненные изменения заднего прохода, обусловленные затрудненным отхождением кала и лечебными манипу­ляциями. Раньше или позже такие больные начинают прибегать к слабительным и усиливают эту привычку; вследствие раздражающего действия слабительных и постоянного ускорения продвижения кишечного содержимого возникает сле­дующее типичное осложнение: катаральный энтероколит с сим­птомами, аналогичными раздраженной толстой кишке, а часто и с общей ре­акцией типа интоксикации. При объективном исследовании данные бывают скудными: иногда можно прощупать плотное содержимое в подвздошной части толстой кишки. Per rectum прямая кишка бывает растянута и выполнена плот­ным калом (дисхезия). Пальцевое исследование не болезненно и не вы­зывает потуг, если нет осложнений со стороны заднего прохода. Также и при ректоскопии, если она производится без подготовки, определяется рас­ширенная прямая кишка, выполненная калом. Копрологически кал объемный, со спиральными перетяжками, мало пахнущий; но такая типичная картина обычно бывает изменена под действием слабительного, клизмы или вследствие вторичного колита. При ирригоскопии толстая кишка за­полняется постепенно, емкость ее увеличена и наполнение переносится больным очень хорошо. При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта продвижение бывает более или менее постепенным, но контрастная масса накапливается в ректосигмоидальной части, которая бывает наполнена еще через 48 и больше часов, при отсутствии у боль­ного позывов на дефекацию (дисхезия). При ирригационном катаральном энтероколите эта картина меняется и о про­стой форме первоначального запора можно судить, главным образом, на осно­вании анамнеза. Спастический запор. В отличие от простого запора симптоматология спасти­ческого запора всегда пестра и интенсивна. Здесь имеется целая шкала сим­птомов болей в животе и кишечной диспепсии, так же как это было описано при раздраженной толстой кишке. От раздраженной толстой кишки он отличается тем, что больной на первый план в своих жалобах выставляет запор, и особенно в нем видит причину других неприятностей. Вследствие этого он считает необходимым употребление слаби­тельных, чем еще больше ухудшает свое состояние. Другие осложнения - анальные и связанные с ирригационным колитом - могут быть такими же, как и при простом запоре. Объективные данные бывают выражены в большей степени и сви­детельствуют о дистонии и дискинезии. Слепая кишка бывает скорее растянутая, урчащая; наоборот, левая часть толстой кишки спастически сокращена; вся толстая кишка, а часто и весь живот бывает чувствителен при пальпации. Per rectum задний проход и прямая кишка бывают спастически сокра­щены, введение пальца болезнено и вызывает потуги. Прямая кишка бывает сокращена, пуста. Часты болезненные изменения заднего прохода. Эти данные подтверждаются также при ректоскопии; попытку введения ректо­скопа в сигмовидную петлю часто приходится прекращать в результате болез­ненности. Копрологически кал бывает лентообразный, шнурообраз-ный или бобовидный или ногомогенный (ложный понос). Часто он со­держит слизь, или кровь (из заднего прохода). При ирригоскопии наполнение бывает прерывистым, болезненным, вместимость и то­лерантность меньше, чем обычно. Некоторые участки, особенно левого отдела толстой кишки, плохо расправляются, в то время как слепая кишка может быть расширена. При рентгенологическом исследовании пищеварительного аппарата прохождение контрастного ве­щества будет неупорядоченным: через 8-10 часов после введения контрастное вещество бывает распределено в различных участках, часто находящихся на определенном расстоянии друг от друга. Через 48-72 часа некоторые, более орально расположенные участки остаются заполненными, в то время как часть контрастного вещества уже бывает выделена. Ложный запор. В этом случае на первом месте стоят признаки аномальной личности или психопатии; эти лица отличаются фиксированием своего внимания к анальной области и несоразмерной заботой о дефекации. Эта форма запора часто присоединяется к основному типу простого или спастического запора.

ПАТОГЕНЕЗ. Опорожнению кишечника могут препятствовать различные факторы анатомического характера (отклонения в форме и локализации кишечника) и физиологического характера (ослабление мышечных механизмов, влияние питания). Но эти факторы скорее являются лишь преходящими, или вызывают картину симптоматического запора (напр., непроходимость вследствие адгезии). Главным условием для возникновения привычного запора является расстройство нервной регуляции: Простой запор возникает только вследствие подавления дефекацион-ного рефлекса, в особенности его условного компонента. Наиболее частой при­чиной является небрежность к выработке условной дефекации, подавлении ее, спешка, усталость, страх и отвращение. Спастический запор является нейромускулярным расстройством всей толстой кишки, в основе которого лежит дистония и гипокинезия. Основой является нейровегетативная лабильность. Разрешающие факторы, с одной сто­роны, будут как местными - раздражающее питание, слабительные, рефлексы с окружающих областей, так и общими, регуляторными (нервные и гумораль­ные). Ложный запор является проявлением предубеждения или психо­патии.

ЛЕЧЕНИЕ. Самым частым и наименее правильным методом является просто на­значение при запоре слабительного. Всегда необходимо вначале расспросить больного, что он называет «запором», установить его форму и попытаться устранить причину его. При привычном запоре необходимо начать с объяснения, т. е. рас­сказать о физиологии пищеварения и дефекации. Далее необходимо обсудить с больным его диету и образ жизни и указать на необходимые изменения. Необходимо обеспечить в пище достаточное содержание жидкостей, витаминов и некоторое количество шлаков. Для лечения чистой формы простого запора подходит богатая шлаками пища, т. е. содержащая много клет­чатки, в то время как при других формах необходимо начинать с безоста­точной пищи и постепенно добавлять клетчатку вначале нежную, затем более грубую. Необходимо следить за гигиеническим питанием и за достаточным физическим движением. Важной предпосылкой лечения запора является запрещение сла­бительных, так как слабительные нарушают восстановление спонтанной дефекации. (Уместными являются только горькие воды, действие которых можно использовать при выработке рефлекса дефекации). Но без слабительных нельзя обойтись там, где нельзя рассчитывать на спонтанную дефекацию, т. е. у боль­ных, прикованных к постели, у престарелых лиц, аномальных и психопати­ческих лиц, далее при некоторых неисправимых анатомических нарушениях, напр., в заднепроходном канале. Собственно лечение запора должно быть по возможности патогенетическим и, следовательно, должно определяться видом запора: 1. При простом запоре главной целью является восстановление дефекацион-ного рефлекса. Проводится оно путем выработки рефлекса де­фекации (реедукацией); основой этой выработки является возбуж­дение дефекационного рефлекса серией безусловных и условных импульсов с таким расчетом, чтобы их действие кумулировалось в подходящее время. Больной выпивает утром после пробуждения  холодной воды с добавлением 1/2-1 ко­фейной ложки карловарской соли или такое же количество воды «Шаратипе», разведенной наполовину водой или неразведенной (дозы выбирают такие, чтобы не развился понос). Через полчаса больной завтракает; после еды вводит в задний проход глицериновую свечку. Как только он почувствует позыв на низ, но не позднее чем через 15 минут, должен идти в уборную и попытаться вызвать дефекацию. Больной должен принять соответствующее положение, притянув бедра к животу (поставить скамеечку под ноги) и может помогать себе, массируя живот и надавливая на область между копчиком и задним проходом. При слишком тугом кале больной должен еще выпить на ночь ложку парафинового масла, лафинола или другого гидрофильного коллоида. Как только выработается регулярная дефекация, постепенно снимаются возбудители (свечи, слабительная соль), но остается в качестве постоянного возбудителя только холодная вода. Если выработка дефекации - главным образом в начале - бывает без­успешной, можно помочь больному один или два раза в неделю назначением промывания прямой кишки, но не слабительным. У некоторых лиц достаточным является условное возбуждение «утренней сигаретой». При необходимости надо лечить болезненные изменения зад­него прохода, обусловливающие спазм анального сфинктера. Если име­ются симптомы гипотиреоза (сухая кожа, сухость и выпадение волос, ломкость ногтей, зябкость, сонливость), необходимо добавить тиреоидин в дозе 0,2-0,6 г в сутки. 2. При спастическом запоре главной целью - так же, как и при раздражен­ной толстой кишке - является успокоение нейровегетативного перераздраже-нпя. К этому ведут различные пути, в особенности психотерапия (карцино-фобия!), гигиенический образ жизни, лечебная физкультура, курортное лечение: седативные средства, атарактики. Диета в этом случае всегда должна бьт щадящей. Слабительные здесь являются еще более неуместными, чем прг простом запоре, а также и промывание кишечника здесь, как правило, пере носится плохо. Выработка рефлекса дефекации - несмотря на кажущуюся не эффективность - в большей части является успешной, главным образом потому что дает больному твердый план лечения и опору; нужно уменьшить количестве горькой соли до минимума и при спастическом аноректальном состоянии об­ходиться без свечей. 3. При частой форме ложного запора должно оказаться достаточным беседь с больным и рассеивания предрассудков. При комбинации с простой формо! или со спастической кроме того необходимо прибегнуть и к соответствующему лечению. У аномальных лиц, не поддающихся объяснению, невозможно обойтис! без слабительных и промываний.

ТРУДОСПОСОБНОСТЬ.Сам по себе запор не вызывает потери трудоспособности; поводом для временной. очень короткой нетрудоспособности может явиться плохое нервнопсихическое состояние, обусловливающее нарушение питания, и болезненные нарушения заднего прохода, при которых необходим физический покой. Период нетрудоспособности, также как и лечение на курорте, должен быть использован, главным образом, для реедукации больного и для выработки рефлекса дефекации.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЗАПОРА.  1. Врач довольствуется сообщением больного о «запоре» и не заставляет его более подробно описать свои неприятные ощущения. 2. Не исследует хотя бы ориентировочно живот, промежность и задний проход. 3. При остром запоре у взрослого или пожилого лица не подумает об анатоми­ческой причине, не сделает своевременно ректоскопического и ирригоскопи-ческого исследования. 4. При жалобах на запор без дальнейшего обследования выпишет слаби­тельное. 5. Горькие воды и глицериновые свечи рекомендует принимать вечером, а не утром. 6. Не лечит одновременно болезненные изменения заднего прохода.

ОБЗОР. Привычный запор Определение: медленная, затрудненная дефекация. Диагностика: апампез, физическое исследование, главным образом живота, промежности и per rectum, ректоскопия, ирригоскопия. Дифференциальный диагноз: симптоматический запор при анатомических нарушениях кишечной            прохо­димости, рефлекторный запор при заболеванинх других органов, гипотиреоз, хроническая интоксикация. Клинические формы и симптомы: простой запор: подавление дефекапионного рефлекса - скопление кала в прямой кишке (дисгезия); спастический запор: нервномышечное кишечное нарушение (запорный тип раздраженной толстой кишки) - дискинезия, боли в животе, «газы»; ложный запор: неправильные представления о физиологии дефекации или психопатия. Осложнения: болезненные изменения заднего прохода, катаральный энтероколит, как ре­зультат злоупотребления слабительными. Лечение: объяснение физиологии дефекации, выработка рефлекса дефекации условным путем, лечение других отклонений, в особенности вегетативной раздражительности, изменений заднего прохода, факторов, затрудняющих использование брюш­ного пресса, гипотиреоза и т. д., запрещение слабительных, за исключением использования их для обусловли­вания дефекации (горькие воды).